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病毒性感冒

是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒,通过飞沫传播,临床上有急起高热、乏力、全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状,病程短,有自限性,中年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病患者易并发肺炎

病因

带有流感病毒颗粒的飞沫(直径一般小于10μm)吸入呼吸道后,病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸,使粘蛋白水解,糖蛋白受体暴露,糖蛋白受体乃与血凝素(含糖蛋白成分)结合,这是一种专一性吸附。具特异性,它能被血凝素抗体所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白,也具有流感病毒受体也能结合血凝素,从而抵制病毒侵入细胞,但只有在流感症状出现后,呼吸道粘液分泌增多时,才有一定的防护作用。病毒穿入细胞时,其包膜丢失在细胞外。在感染早期,流感病毒RNA被转运到细胞核内,在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶Ⅱ的参与下,病毒RNA被转录完成后,形成互补RNA及病毒RNA合成的换板。互补RNA迅速与核蛋白体结合,构成信息RNA,在复制酶的参与下复制出病毒RNA,再移行到细胞质中参加装配。核蛋白在细胞襞内合成后,很快转移到细胞核,与病毒RNA结合成核成熟前,各种病毒成份已结合在细胞表面,最后的装配称为芽生,局部的细胞膜向外隆起,包围住结合在细胞膜上的核衣壳,成为新合成的有感染性的病毒体。此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白,释放N-乙酰神经氨酸,促使复制病毒由细胞释放散感染到附近细胞,并使大量呼吸道貌岸然纤毛上皮细胞受染,变性、坏死和脱落,产生炎症反应,临床上可出现发热、肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应,但不发生病毒血症。

易发人群

流感病毒、尤以甲型,极易变异,往往造成暴发、流行或大流行。自本世纪以来已有五次世界性大流行的纪载,分别发生于1900、1918、1957、1968和1977年,其中以1918年的一次流行最为严重,死亡人数达2000万之多。我国从1953年至1976年已有12次中等或中等以上的流感流行,每次流行均由甲型流感病毒所引起。进入80年代以后流感的疫情以散发与小暴发为主,没有明显的流行发生。

症状

本病的潜伏期一般为1~3日(数小时至4天)。临床上可有急起高热,全身症状较重而呼吸道症状并不严重,表现为畏寒、发热、头痛、乏力、全身酸痛等。体温可达39~40oC,一般持续2~3天后渐退。全身症状逐渐好转,但鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上呼吸道症状较显著,少数患者可有鼻衄、食欲不振、恶心、便秘或腹泻等轻度胃肠道症状。体检病人呈急病容,面颊潮红,眼结膜轻度充血和眼球压痛,咽充血,口腔粘膜可有疱疹,肺部听诊仅有粗糙呼吸,偶闻胸膜摩擦音。症状消失后,仍感软弱无力,精神较差,体力恢复缓慢。

并发症

一)肺部并发症可有以下三种类型 1.原发性病毒性肺炎本病较少见,是1918~1919年大流行时主要原因。多见于原有心、肺疾患者(特别是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄患者)或孕妇。肺部病变以浆液性出血性支气管肺炎为主,有红细胞外渗、纤维渗出物和透明膜形成。临床上有高热持续不退、气急、紫绀、陈咳、咯血等症状,体检发现双肺呼吸音低,满布哮鸣音,但无实变体征。病程可长达3~4周,血白细胞计数低,中性粒细胞减少。X线检查双侧肺部呈散在性絮状阴影。患者可因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。痰与血培养均无效,病死率较高。 2.继发性细菌性肺炎以单纯型流感起病,2~4日后病情加重,加度增高并有寒战,全身中毒症状明显,咳嗽增剧,咳脓痰,伴有胸痛。体检可见患者呼吸困难,紫绀,肺部满布罗音,有实变或局灶性肺炎征。白细胞和中性粒细胞显著增高,流感病毒不易分离,但在痰液中能找到致病菌,以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和嗜血杆菌为多见。 3.病毒与细菌混合性肺炎流感病毒与细菌性肺炎同时并存,起病急,高热持续不退,病情较重,可呈支气管肺炎或大叶性肺炎,除流感抗体上升外,也可找到病原菌。

(二)肺外并发症

1.Reyes综合征系甲型和乙型流感的肝脏、神经系统并发症,也可见于带状疱疹病毒感染。本病限于2~16岁的儿童,因与流感有关,可呈暴发流行。临床上在急性呼吸道感染退数日后出现恶心、呕吐、继而嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状,有肝肿大,但无黄疸,脑脊液检查正常,无脑炎征,血氨增高,肝功能轻度损害,病理变化脑部仅有脑水肿和缺氧性神经细胞退行性变,肝细胞有脂肪浸润。病因不明,近年来认为与服用阿司匹林有关。

2.中毒性休克综合征多在流感后出现,伴有呼吸衰竭,胸片可显示成人呼吸窘迫综合征,但肺炎病变不明显。血液中可有流感抗体上升,气管分泌物可找到致病菌,以金黄色葡萄球菌为多见。

3.横纹肌肌溶(Rhabdomyolysis)系局部或全身骨骼肌坏死,表现为肌痛和肌弱,血清肌酸磷酸酶升高(creatinephosphokinase)和电解质混乱,可有急性肾功能衰竭。"

病理

单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落,起病4~5天后,基底细胞层开始增生,形成未分化的上皮细胞,2周后纤毛上皮细胞重新出现和修复。流感病毒肺炎型则有肺脏充血和水肿,切面呈暗红色,气管和支气管内有血性分泌物,粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润,肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液,呈现浆液性出血性支气管肺炎,应用荧光抗体技术可检出流感病毒。若合并金黄色葡萄球菌感染,则肺炎呈片状实变或有脓肿形成,易发生脓胸、气胸。如并发肺炎球菌感染,可呈大叶或小叶实变。继发链球菌、肺炎杆菌感染时,则多表现为间质性肺炎。

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