病因:
1.缺碘:摄碘不足及需碘增加,长期摄碘过多也可阻碍碘的有机化而引起甲状腺肿。
2.致甲状腺肿物质:如摄食过多抑制甲状腺激素合成的食物(卷心菜、萝卜、洋葱、大豆类食品)以及药物(如硫脲类、磺胺类、锂、钴、过氯酸盐、对氨柳酸、含碘药物等)。
3.遗传性甲状腺激素合成障碍。
①压迫气管:比较常见,自一侧压迫,气管向他侧移位或变弯曲;自两侧压迫,气管变为扁平。由于气管内腔变窄,呼吸发生困难,尤其胸骨后甲状腺肿更为严重。气管壁长期受压,可以软化,引起窒息。
②压迫食管的情况少见。仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管,引起吞咽时不适感,但不会引起梗阻症状。
③压迫颈深部大静脉,可引起头颈部血液回流障碍,此种情况多见于位于胸廓上口大的甲状腺肿,特别是胸骨后甲状腺肿。临床出现面部青紫、肿胀,颈部和胸前表浅静脉的明显扩张。
④压迫喉返神经,可引起声带麻痹,发生声音嘶哑。压迫颈部交感神经节链,可引起霍纳氏(Horner)综合症。
结节性甲状腺肿,可继发甲状腺机能亢进,也可发生恶变。
病理:单纯性甲状腺肿最显著的病理改变是滤泡的高度扩张,充满大量胶体,而滤泡壁细胞变为扁平,这显示了甲状腺功能不足的现象。虽然镜下可看到局部的增生状态,表现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体,但此种增生状态仅为代偿性的。
形态方面,单纯性甲状腺肿可分为弥慢性和结节性两种。前者多见于青春期,扩张的滤泡平均地散在于腺体的各部。而后者,多见于流行区,扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节,结节周围被有不甚完整的纤维包膜。
结节性甲状腺肿经相当时期后,由于血液循环不良,在结节内常发生退行性变,引起囊肿形成(往往并发囊内出血)和局部的纤维化和钙化等。巨大结节长期压迫结节间组织,可使有功能的组织萎缩退化,临床上表现为甲状腺功能低下。结节发展的另一结果,是发生某种程度的自主性,即甲状腺结节分泌甲状腺激素的功能,不再依赖于促甲状腺激素,也不再受服用甲状腺激素的抑制,此时,如用大剂量碘剂治疗,很容易发生继发性甲亢。另外,结节性甲状腺肿还有发生恶变的可能。
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