开角青光眼=病理性高眼压+视野损害,或者=病理性高眼压+眼底改变。
慢性单纯性青光眼在眼压增高时,房角不闭塞的,仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触,但房水不能排出,而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况:
1.小梁组织的变异:小梁组织硬化,变性,网眼缩小,小梁板层变为不规则甚至遭受破坏,内皮细胞增大,胶原纤维变性,弹力纤维退变,小梁网状结构间隙变窄。
2.施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。
㈠自觉症状
早期几乎没有任何自觉症状,病变进展到一定程度时有视力疲劳、轻度眼胀和头痛。当眼压波动较大或眼压水平较高时,也出现虹视和雾视,到晚期双眼视野缩小,但中心视力不受影响,常因夜盲和行动不便等现象方才被发现,最后视力完全丧失。
㈡体征
眼底改变:早期眼底可以是正常的。随着病变发展,生理凹陷逐渐扩大加深。血管向鼻侧推移,而后乳头呈苍白色,凹陷直达乳头边缘。视网膜血管在越过乳头边缘处呈屈膝状或爬坡状。上述三大特征是青光杯的典型表现。
关于开角膜青光眼的遗传规律:
现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的,青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此,开角青光眼就是多因子遗传病。
慢性单纯性青光眼发病隐蔽,病程进展缓慢,早期没有任何症状。在原发性青光眼中慢单仅点5.66%,为数不多。据有关统计,约13%~25%有青光眼家族史。
Copyright@2011-2015 药房网(北京京卫元华医药科技有限公司)版权所有,并保留所有权利。 互联网药品交易服务证:京C20160005号