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单纯型青光眼

是由于眼压升高为基本特征,进而引起视神经损害和视野缺损,终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有,大多数是宽角,少数为窄角。甚至在眼压升高时,房角也是开放的,故因此而得名。

病因

开角青光眼=病理性高眼压+视野损害,或者=病理性高眼压+眼底改变。

慢性单纯性青光眼在眼压增高时,房角不闭塞的,仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触,但房水不能排出,而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况:

1.小梁组织的变异:小梁组织硬化,变性,网眼缩小,小梁板层变为不规则甚至遭受破坏,内皮细胞增大,胶原纤维变性,弹力纤维退变,小梁网状结构间隙变窄。

2.施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。

易发人群

慢性单纯性青光眼发病隐蔽,病程进展缓慢,早期没有任何症状。在原发性青光眼中慢单仅点5.66%,为数不多。据有关统计,约13%~25%有青光眼家族史。

症状

㈠自觉症状

早期几乎没有任何自觉症状,病变进展到一定程度时有视力疲劳、轻度眼胀和头痛。当眼压波动较大或眼压水平较高时,也出现虹视和雾视,到晚期双眼视野缩小,但中心视力不受影响,常因夜盲和行动不便等现象方才被发现,最后视力完全丧失。

㈡体征

眼底改变:早期眼底可以是正常的。随着病变发展,生理凹陷逐渐扩大加深。血管向鼻侧推移,而后乳头呈苍白色,凹陷直达乳头边缘。视网膜血管在越过乳头边缘处呈屈膝状或爬坡状。上述三大特征是青光杯的典型表现。

并发症

视功能减退

病理

关于开角膜青光眼的遗传规律:

现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的,青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此,开角青光眼就是多因子遗传病。

慢性单纯性青光眼发病隐蔽,病程进展缓慢,早期没有任何症状。在原发性青光眼中慢单仅点5.66%,为数不多。据有关统计,约13%~25%有青光眼家族史。

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