低血糖症

西医病因:正常血糖波动在3．3～8．3mmol/L（60～150mg／dl）这一较窄的范围内。由于血糖是脑细胞能量的主要来源，短暂的低血糖可致脑功能不全，而严重和持久的低血糖可引起脑死亡。因此，机体必须维持正常血糖浓度以防止低血糖的发生。低血糖是由血糖来源不足及（或）利用过度所致。此外，医源性低血糖在临床上亦不少见。

1．空腹低血糖症的病因：

（1）胰岛β细胞瘤或增生：自主性地不按机体需要而过多地分泌胰岛素，致使空腹低血糖症反复发作。

（2）拮抗胰岛素的激素分泌过少：可以使体内组织对胰岛素的敏感性增高，容易产生低血糖症。如垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下患者，尤其席汉综合征及结核性阿狄森病患者易患本症。又如胰岛α细胞缺乏。胰高血糖素缺乏、以及生长激素分泌不足也是低血糖症的原因之一。

（3）严重肝病：肝脏形成和贮备糖原功能被破坏，肝糖原输出减少，发生低血糖症。如肝癌、肝炎、肝硬化、心衰性肝淤血、上升性胆小管炎晚期等。

（4）胰外恶性肿瘤：其引起低血糖症的机理可能是肿瘤迅速地、自主地摄取血中的葡萄糖，肿瘤产生“类胰岛素”物质，促使葡萄糖被正常组织利用；肿瘤释放胰岛素或类胰岛素活性物质；肿瘤产生能降低血中游离脂肪酸的物质，因而使肝糖原异生减少。常见的产生低血糖症的胰外恶性肿瘤有来自中胚层间质细胞组织的梭状细胞纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、脂肪肉瘤、间皮细胞瘤、神经纤维瘤，网状细胞肉瘤及肾上腺癌、肾上腺皮质癌、肝细胞癌、胃癌和盲肠癌。

（5）酶系统失常：肝糖原分解受阻，肝脏不能正常调节血糖水平，产生低血糖症。如肝糖原沉着症中第Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型，果糖1，6二磷酸酶缺乏症，遗传性果糖不耐受症等。还有空腹酒精性低血糖症也是由于肝糖原异生受阻所致。

（6）其他：如由于葡萄糖利用过多。供应不足或丧失过多引起低血糖症。见于长期饥饿、剧烈运动、发热厌食、妊娠哺乳、重度腹泻、肾性糖尿等。还见于小儿酮症低血糖症。

2．餐后低血糖症的病因：

（1）进餐或进食糖类等食物后胰岛β细胞受刺激（非自主性），而分泌胰岛素反应过强所致。如胃大部切除及胃肠吻合术后；进食果糖、半乳糖、亮氨酸后；自发性功能性低血糖症；糖尿病早期或果糖1，6二磷酸酶缺乏（肝糖异生缺陷）以及餐后酒精性低血糖症等。

（2）药物引起的低血糖症：如降糖药、柳酸盐、抗组胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、保泰松、酚妥拉明等引起低血糖症。

中医病因:低血糖症主要是由于饮食不节、劳欲过度，或外感六淫、内伤七情等。日久脏腑功能长期失调，最终伤及气血阴阳的结果。

（1）饮食不节：由于嗜酒或暴饮暴食含有酒精的饮料，脾胃损伤，脾失健运，湿热内蕴，蒙闭心窍。

（2）情志所伤：情志不遂，肝郁气滞，横犯脾胃，脾胃虚弱，运化失常，气血不能上荣，心神失养，致发本病。

（3）劳欲过度：劳累过度或房室不节，损伤脾胃肝肾，五脏失养，或因胃大部切除术后正气受损，伤及脾胃，致脾气不升，胃气不降，心神失养，发作本症，重则虚脱，动风，亡阴亡阳。中医病机:由于脏腑亏虚，正气不足，气阴两虚，致使筋脉失养。久作则气阴更加耗伤，导致正气暴脱，阳不敛阴，汗液大泄，气随汗脱，阴阳俱亡。

体征:本组症候群的临床表现多种多样。症状的发生不但与血糖下降的程度有关，而且与血糖下降的速度、历时久暂、病程长短及机体的反应性有关。如血糖下降快，临床上出现交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多的症候群：患者有饥饿感、软弱、倦怠、乏力、出汗、焦虑、紧张、心悸，心动过速、脸色苍白、肢体震颤。恶心呕吐等。如血糖下降速度慢而历时久则可出现中枢神经症候群：早期精神失常，表情异常，易激动，伴以恐惧、慌乱、幻觉、夸大、狂躁、健忘、木僵等症状；继以神经症状出现，如头痛、头晕、视力障碍、言语困难、肌力减低、痉挛状态及反射亢进等，偶有偏瘫及癫痫样发作。如血糖下降快而持久，则可兼有上述两组症候群。常呈阵发性发作，其轻重久暂等与病因密切相关，各有其特征。症状的出现有时与低血糖的程度并不平行，尤其是久病者，脑部对低血糖的耐受性较大，个别病人在饥饿试验中血糖低至0．94mmol／L（17mg／dl）尚未发生明显症候群。但非胰岛素依赖型糖尿病病人有时血糖未降至3．33mmol／L（60mg／dl）以下已可出现反应性低血糖症。一般而言，功能性低血糖症状反应较轻，易自行逆转；而器质性者症状较重，且越发越频越重，有时不易逆转，可威胁生命。反复发作及持续时间长者多有脑功能的损伤。

病理:病理生理:血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑部及交感神经。自大脑皮层、皮层下中枢（包括底节、下丘脑及植物神经中枢）直到中脑、延脑，均可受影响而发生功能障碍。

此外，血糖过低刺激肾上腺素分泌及促进肝糖原分解，以调节血糖浓度，同时引起心血管系统的反应，如外周血管收缩、心动过速、心律不齐等。脑部氧化与糖供应有密切的关系，短暂性血糖过低未必发生脑组织的病理解剖改变，而低血糖症反复发作，或历时较久则可引起脑组织的病理改变。

早期呈充血、多发性出血性瘀点，后期由于Na+，K+进入细胞而引起脑细胞水肿及缺血性点状坏死，尤其以大脑皮层、底节、海马等最明显。晚期神经细胞坏死而消失，脑组织软化。其余病理将随不同病因而有各自的病理改变。