肺心病

临床表现

1.肺、心功能代偿期（缓解期）

(1)肺部原发病表现咳嗽、咳痰、气喘、咯血、心悸、乏力等。肺部有干湿罗音，哮鸣音，轻度紫绀及杵状指。

(2)肺气肿桶状胸，心尖搏动弱。两肺语颤减低，叩诊呈过清音，肺下界下移，心脏及肝脏浊音界缩小，心音低而远，呼吸音减弱，呼气延长。

(3)肺动脉高压肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，并可出现收缩期杂音。

(4)右心室肥大表现三尖瓣区闻及收缩期杂音，剑突下有明显心脏搏动。

2.肺、心功能失代偿期（急性发作期）

(1)呼吸衰竭低氧血症：气短、胸闷、心悸、乏力、头痛、紫绀及心率增快等。严重时出现脑功能紊乱，烦躁不安、谵妄、抽搐或昏迷。高碳酸血症：皮肤温湿多汗，浅表静脉扩张，洪脉，眼球结膜充血水肿，瞳孔缩小，甚至眼球突出，两手扑翼样震颤，头昏、头痛、嗜睡及昏迷。有的病人可有精神错乱、幻觉等神经精神症状。

(2)心力衰竭心悸、气喘、食欲不振、上腹胀痛、恶心、呕吐、尿少等。紫绀、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性，腹水征阳性，下肢水肿。胸骨左下缘及剑突下可闻收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律。亦可出现各种心律失常。

(3)重症患者出现尿毒症、消化道出血，弥散性血管内凝血，肺性脑病等。

病因

1．病因引发本病的主要原因，是肺部的慢性阻塞性病变：如慢性支气管炎，阻塞性肺气肿，支气管哮喘合并感染，且反复发作；或胸廓病变：如脊椎畸形、胸膜纤维化等；或有肺血管病：如各种原因所致的肺动脉高压等。

2．发病机制慢性肺源性心脏病，其发病机制大体上可以从四个方面去理解。

(1)肺血管床减少，血流阻力增加。

(2)通气功能障碍、缺氧和二氧化碳潴留。

(3)肺内血管血流分流。

(4)心脏负荷增加，心肌功能受到抑制。

易发人群

症状

咳嗽、咳痰、气喘、咯血、心悸、乏力等。

并发症

一、肺性脑病

是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。

二、酸碱失衡及电解质紊乱

肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。

三、心律失常

多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。

四、休克

肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：

①感染中毒性休克；

②失血性休克，多由上消化道出血引起；

③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。

五、消化道出血。

六、弥散性血管内凝血。

病理

病理变化慢性支气管炎时，因支气管黏膜充血水肿，黏液腺增生肥大及管腔内黏液和炎性渗出，造成细支气管的不完全阻塞，形成活瓣作用。因此，吸气时支气管管腔扩大，空气尚能进入肺泡，但呼气时管腔缩小，气体则不易排出，而积滞于肺泡内。久而久之，肺泡壁弹性减退，导致残气增加、肺泡膨胀，进而肺泡壁破裂，融合为肺大疱，形成慢性阻塞性肺气肿。在此基础上，再发生肺动脉高压以及心脏的病变。

(1)肺动脉高压的形成：

①肺细小动脉痉挛，是引起肺动脉高压的最主要因素；

②长期反复发作的支气管炎等可累及邻近肺动脉或支气管动脉分支，引起动脉壁炎症，从而发生肺细小动脉痉挛，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞；

③血容量增多，可以加重肺动脉高压。

(2)心脏病变和心功能不全：肺循环增加，右心便发挥其代功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生肥厚。随着病情的进展，肺动脉高压超过右心的负荷，右心室失代偿，右心排血量下降，右心室收缩终期残余血量增加、舒张末压升高，促使右心室扩大和右心衰竭。

(3)其他重要器官的损害：

①脑组织pH值下降，脑血管扩张、充血和渗出，脑细胞内、外水肿。软脑膜充血水肿，脑实质内小血管周围淋巴间隙显著增宽；后期可见脑回变窄、脑沟增宽等脑萎缩表现；

②肝小叶中心坏死，肝、肾实质细胞萎缩、间质水肿和结缔组织增生；

③肾上腺皮质萎缩；

④胃、十二指肠黏膜糜烂、广泛渗血，发生溃疡伴出血。

基本情况

肺心病诊断

肺心病治疗

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