风湿性心脏病

西医病因:社会、经济条件差及居住环境是本病发生的重要因素。由链球菌引起的急性风湿热是本病发生的根本原因。链球菌膜抗原能使淋巴细胞及大单核细胞致敏，对人心脏细胞产生毒性，使心脏细胞病变有淋巴细胞及单核细胞浸润，造成风湿性心脏炎。

中医病因:

素体虚弱，外邪侵袭为本病的根本病因。中医病机:本病初起，以外感风寒、湿热之邪而致病，邪气久羁，内舍于心、而成为心痹，发为本病。

1．外邪致病风、寒、湿、热之邪是引起本病的外在因素，体质虚弱者，易于遭受外邪的侵袭，但体壮之人由于久居湿地，或保暖失宜，或冒雨涉水，或汗出当风，外感风寒湿邪，或邪入日久化热也可成为本病。

2．体虚感邪患者先天不足或病后体质虚弱，气血不足，卫外不固，易于感受外邪。病后，又无力驱邪外出，以致风、湿、热之邪，逐渐深入，留连于筋骨血脉而为痹证。阳虚卫外不固，易为风寒湿邪所伤，故患者多为风寒湿痹；阴虚之体，阳气相对偏盛，脏腑经络，先有蓄热，故即使感受风、寒、湿邪，侵入人体后也会从阳化热，故成为风热湿痹。

3．邪气归心邪客于脉日久，或脉痹不已复感于邪，内舍于心，则心悸、胸闷。胸痹甚者，喘息不得卧，发为风湿性心脏炎的主要表现。

症状:

1．心脏炎单独发生心肌炎、心内膜炎、心包炎，也可同时出现。

心肌炎：有心悸、胸闷等。严重者可有心力衰竭而出现咳嗽、呼吸困难、胸痛、疲劳、汗出、纳食减少等。

心内膜炎：可无明显的症状及体征。

心包炎：为全心炎及多发性浆膜炎的一部分，胸痛为唯一症状。

2．二尖瓣狭窄

代偿期：病人能胜任一般的体力劳动，无症状或只有轻微的症状。

左心房衰竭期：有呼吸困难和紫绀、咳嗽、咯血，及声音嘶哑、吞咽困难。

右心衰竭期：体循环静脉瘀血、肝脾肿大和压痛，皮下及下肢水肿和腹水。肺硬化时可出现呼吸困难和紫绀。

3．二尖瓣关闭不全轻度二尖瓣关闭不全，可无自觉症状，当出现左心功能不全时症状较重，可有疲倦、乏力和心悸，或因肺充血而发生劳累后呼吸困难，后期也可出现右心功能不全的症状。

4．主动脉瓣关闭不全早期常无症状，或仅有心悸和头部搏动感，心尖区不适，晚期产生左心功能不全和肺瘀血的症状，如劳累后气急或呼吸困难，少数病人可有心绞痛和昏厥，最后发生右心衰竭。

5．主动脉瓣狭窄轻度者可无症状，狭窄程度加重时，最早自觉症状是疲乏，活动后呼吸困难，主要是眩晕或昏厥，心绞痛和左心衰竭。容易发生猝死。

6．三尖瓣关闭不全以右心室衰竭为主要临床表现。

7.三尖瓣狭窄有疲倦、呼吸困难等右房压力增高以至衰竭为主要临床表现。

体征:

1．二尖瓣狭窄两颧紫红色，口唇轻度紫绀。中度以上狭窄者，叩诊时心浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，第一心音亢进，心尖区可听到局限、低调、隆隆样的舒张中、晚期杂音。隔膜型瓣膜口病变时，可在心尖区的内上方听到二尖瓣开放拍击音。

2．二尖瓣关闭不全心尖向左下移位，心浊音界向左下扩大。左心室肥厚时，在心尖区可见局限性、抬举性搏动。心尖部可听到一响亮的性质粗糙、音调高、时限较长的全收缩期吹风样杂音，常向左腋下传导。心尖区常有第三心音出现。

3．主动脉瓣关闭不全颈动脉搏动显著，心尖搏动向左下移位，呈抬举性。心浊音界向左下扩大。在第3～4肋间可听到音调高、响度递减的吹风样舒张早期杂音，常向心尖区传导。此外，显著的主动脉瓣关闭不全可产生下述外周血管征：舒张压降低、脉压增宽、水冲脉、毛 细血管搏动征和动脉枪击音。

4．主动脉狭窄在胸骨右缘第二肋间，可听到一粗糙、响亮的收缩期杂音，向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时可触到收缩期震颤。心功能不全时，可听到第四心音。由于左心室排血量减少，收缩压降低，以致脉压变小，脉搏呈迟滞型，心率常缓慢。

5．三尖瓣关闭不全右心扩大，胸骨左缘第3～5肋间有高调的全收缩期杂音，颈部静 脉显示收缩期搏动，肝脏肿大，晚期可有腹水。

6．三尖瓣狭窄右心房扩大，胸骨左缘第3～5肋间有低调的隆隆样舒张中期到后期杂音，深吸气时增强，可伴舒张期震颤。可有肝肿大、腹水和水肿。

病理:风湿热引起的心脏病理变化，主要是机体的自身抗体和补体的复合物在心肌细胞膜及间质中血管壁上沉积，引起间质中结缔组织及其周围心肌细胞坏死和单核、淋巴细胞浸润，结缔组织发生纤维素样变性，形成风湿小体。后期有纤维组织增生造成纤维疤痕。病理:病理生理:风湿性心脏炎反复发作后，瓣膜相互粘连、增厚、变硬，使瓣膜不能完全开放，以致瓣膜口径缩小，阻碍血流前进，称为瓣膜狭窄。若瓣膜增厚、缩短、畸形，或同时有乳头肌、腱索的缩短，使瓣膜不能完全闭合，导致部分血流返流，则称为瓣膜关闭不全。临床上狭窄或关闭不全，均可产生血液动力学的改变。在早期，心脏通过代偿尚可维持其功能状态，如代偿失调，则出现心力衰竭的一系列临床表现。从瓣膜损伤到形成狭窄约有两年左右，按照病变程度，可分为以下几种类型：

1．隔膜型轻者仅在瓣膜交界处有粘连，使瓣膜口缩小，瓣膜无增厚，活动尚好；重者除粘连使瓣口缩小外，瓣膜本身增厚，其活动可受到一定的限制。

2．漏斗型瓣膜明显增厚和纤维化，腱索、乳头肌显著粘连和缩短，整个瓣膜形成漏斗状，瓣膜活动受到明显限制。常伴有不同程度的关闭不全。关闭不全：由于慢性炎症及纤维化使瓣叶变硬、缩短、变形，或腱索粘连、融合、变粗等所致，病久者可加重关闭不全。