是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种细胞参与的慢性气道炎症。慢性气道炎症、可逆性气道阻塞、气道反应性增高是其临床特点。临床上表现为反复发作的喘息、气促、胸闷和/或咳嗽等症状,多在夜间或凌晨发作
病因
病因复杂,包括遗传和环境因素,IgE介导的肥大细胞被激活所致的Ⅰ型超敏反应是发病的重要因素,但不能解释全部病因。
遗传因素
发病有家族性,提示遗传因素与发病相关。目前已经明确许多基因参与发病。总IgE及特异性IgE(sIgE)的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。研究提示,常染色体11q、12q、13q上有控制IgE的反应性的基因,过敏性哮喘与第11染色体上D11S97的DNA多态性有关。
症状
典型症状为发作性喘息、咳嗽和哮鸣。哮喘可突然发作,持续数分钟、数小时至数天,自行或用药后消失。常有既往发作史。发作可有某种激发原因,如吸入或接触过敏原、上呼吸道感染、运动、精神刺激等。哮喘发作时可见肺部呈过度充气状态,呼气音延长,可闻及哮鸣音。严重哮喘患者常表现烦躁不安、呼吸辅助肌收缩明显、呼吸频率和心率增快、奇脉。出现胸、腹反常运动和紫绀提示病情危重。
病理
哮喘的主要病理改变包括气道上皮细胞脱落,粘膜水肿,上皮下纤维增生,平滑肌增生、肥厚,支气管粘膜嗜酸性粒细胞、单核细胞、肥大细胞等浸润,基底膜肥厚。组织学改变主要表现为气道炎症和上皮损伤。可有组织水肿,气道壁肥厚,毛细血管充血,平滑肌增生,粘膜下腺体增生。基底膜下纤维沉积,见于长期慢性哮喘患者,可造成不可逆性气道阻塞。