甲状腺功能亢进症

西医病因:目前认为本病的发生主要与自身免疫反应有关，其证据有：

①患者存在多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体（thyroidstimulatingantibody，TSA），或称作甲状腺刺激性免疫球蛋白（thyroidstimulatingimmunoglobulin，TSI），或TSH受体抗体（TRAb），它能与TSH受体或相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可以通过胎盘组织，引起新生儿甲亢；在甲亢治疗后该抗体可持续阳性，从而导致甲亢的复发。

②甲亢病人的血中有针对甲状腺抗原的致敏的T淋巴细胞存在，甲亢病人的淋巴细胞在植物血凝素（PHA）的激活作用下可产生长效甲状腺刺激物（LATS），PHA兴奋T细胞后再刺激B细胞，从而产生有兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，引起甲亢。此外，还有一些证据表明，甲亢发病与机体免疫机制的紊乱有关：

①甲状腺及球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润；

②外周血循环中淋巴细胞增多，可伴淋巴结、肝与脾淋巴组织增生；

③患者及其亲属同时或先后可发生其他自身免疫性疾病，他们血中抗甲状腺抗体。TSH受体抗体及胃壁细胞抗体等可阳性；

④甲状腺内有IgG、IgA及IgM等免疫球蛋白沉积。

精神刺激，如长期悲衰、盛怒为本病的重要诱因。

中医病因:发病原因首先在于患者素体阴亏，肾阴不足，水不涵木，肝阴失敛。在此基础上，复遭情志失调，精神创伤。

中医病机:中医认为，由于七情不遂，肝气郁结，气郁化火，上攻于头，故甲亢患者急躁易怒，面红目赤，口苦咽干，头晕目眩；肝郁化火，的伤胃阴，胃火炽盛，故消谷善饥；脾气虚弱，运化无权，则消瘦乏力；肝郁气滞，影响冲脉，故月经不调，经少，经闭；肾阴不足，相火妄动，则男子遗精、阳萎；肾阴不足，水不涵木，则肝阳上亢，手舌震颤；心肾阴虚，则心慌、心悸，失眠多梦，多汗；阴虚内热，则怕热，舌质红，脉细数。患者素体阴虚，遇有气郁，则易化火，灼伤阴血。总之，患者气郁化火，炼液为痰，痰气交阻于颈前，则发于瘿肿；痰气凝聚于目，则眼球突出。

体征:甲亢按病因不同，可分为以下十余类：

①弥漫性甲状腺肿伴甲亢：简称弥漫性甲亢。本症主要由于自身免疫反应和精神刺激所致，高代谢率症状常和弥漫性甲状腺肿、突眼同时或先后发生，是甲亢中最常见的一种。本症又称弥漫性毒性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿、Graves病或Basedow病等。

②自主性高功能甲状腺结节：本病病因未明。功能亢进的结节或腺瘤为引起甲亢的主要组织。

③毒性甲状腺肿伴甲亢：原因未明，常见于原来甲状腺呈多结节性肿大多年的患者，引起甲亢的组织为整个甲状腺组织（见毒性甲状腺肿"条）。

④垂体肿瘤：如促甲状腺激素（TSH）瘤，罕见（见"垂体肿瘤"条）。

⑤甲状腺滤泡性癌：产生过多甲状腺激素，引起甲亢。

⑥异位TSH综合征：如支气管癌和胃肠道瘤等均可分泌TSH或与人绒毛膜促性腺激素相似的甲状腺刺激物，引起甲亢。

⑦碘甲亢：本症与长期摄入较多的碘有关，但患者甲状腺可能原有内在缺陷，常有结节，临床上很少发生突眼（见"碘甲状腺功能亢进症"条）。

⑧桥本甲状腺炎伴甲状腺毒症：慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）和弥漫性甲亢有共同的自身免疫基础，在部分慢性淋巴细胞性甲状腺炎的早期可表现为甲亢，后又常转变为甲状腺功能减退症。

⑨亚急性甲状腺炎初期：甲状腺滤泡破坏，摄碘率减低，甲状腺激素溢，出至血循环，引起血清甲状腺激素增多，临床上也可有短暂的甲亢表现，但甲状腺本身功能常不亢进，可正常甚而偏低。

⑩卵巢甲状腺肿：甚少见，在卵巢畸胎瘤中可含有甲状腺组织，分泌过多甲状腺激素而致甲亢。

⑾药源性甲亢：如甲减患者或因其他目的摄入过多甲状腺激素，可引起甲亢症状，实际上和亚急性甲状腺炎所致的一过性甲亢表现一样，甲状腺本身功能并不亢进，可正常或偏低。

典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿和突眼三方面，但轻症病人可能类似神经官能症，老年和儿童患本病的表现常不典型。 （一）神经系统

患者易激动、精神过敏，舌和双手平举向前伸出时有细震颤，多言多动，失眠，焦虑，烦躁，猜疑，思想难集中，有时有幻觉，甚至亚躁狂症，腱反射活跃。也有表现淡漠者，以中老年多见，尚有嗜睡、抑郁、无精神，面容早老而憔悴、发呆，往往还有心力衰竭和恶液质，病情多较重，易发生甲状腺危象。

（二）高代谢症候群

烦热、多汗，常有低热，发生危象时可出现高热。基础代谢率增高。食欲明显增加，但乏力、消瘦。

（三）甲状腺肿

甲状腺肿大常呈弥漫性对称性，质软，吞咽时上下移动。由于甲状腺血流量增多，故在上下叶外侧可闻及血管杂音和们及震颤，尤以腺体上部较明显，此为本病一特殊体征。

（四）眼征

突眼由自身免疫机制引起。甲状腺球蛋白与相应抗体的复合物沉积于眼肌肉的细胞膜而引起水肿和淋巴细胞浸润，眼球外肌体积增大，引起突眼和球后肌麻痹；球后脂肪及结缔组织细胞发生免疫反应，严重时上下脸不能闭合，眼球调节作用差，幅辏反射消失或失调。甲状腺激素引起交感神经活动亢进，使患者上睑退缩，眼裂增宽，凝视。

非浸润性突眼又称良性突眼，占大多数，一般属对称性，主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌张力增高所致，球后组织改变不大，其眼征为

①眼睑裂隙增宽，少瞬和凝视；

②眼球内侧聚合不能或欠佳；

③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能随眼球下降；

④眼向上看时，前额皮肤不能皱起。

浸润性突眼又称内分泌性突眼、恶性突眼。患者眶内、眶周组织充血、眼睑水肿，伴眼球胀痛、畏光、流泪，眼球突出，眼睑不能闭合。可发生角膜溃疡、穿孔，结膜充血、水肿，眶内压增高影响视神经血供，可引起视神经乳头水肿、视神经炎或球后神经炎，甚至视神经萎缩、失明。

（五）心血管系统

患者心悸、气短，窦性心动过速，安静状态下心率仍快。常有早搏，阵发性或持久性心房颤动，扑动及房室传导阻滞等心律不齐也可发生。心尖区第一心音亢进，常闻及收缩期杂音，偶可在心尖区闻及舒张期杂音。病久者尤其是男性重症病人可有心脏扩大和心绞痛，合并感染或应用β一受体阻滞剂容易诱发心力衰竭。

（六）消化系统

过多甲状腺素可兴奋肠蠕动而致大便次数增加，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪痢。甲状腺激素对肝脏的毒性作用可致肝肿大、ALT增高和BSP滞留。

（七）血液和造血系统

白细胞计数偏低，淋巴细胞绝对值、百分比及单核细胞增多，血小板寿命也较短，有时可出现紫瘢症，偶可见贫血。

（八）肌肉与皮肤

肌肉软弱无力。小部分患者有双胫前对称性粘液性水肿。皮损初起呈暗紫红色，皮肤粗厚，以后呈片状或结节状叠起，最后呈树皮状，可伴继发感染和色素沉着。

（九）内分泌与生殖系统

女性患者常有月经减少，周期延长，甚至闭经，部分患者仍能妊娠、生育，分娩时应防止甲亢危象。男性多见阳萎。肾上腺皮质于本病早期常较活跃，而在重症患者中功能常相对减退或不全；垂体分泌ACTH增多，血浆皮质醇浓度正常，但清除率加快。

（十）甲亢性周期性麻痹

需与甲亢肌病鉴别。甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常。甲亢性周期性麻痹则血钾小于3.5mmol／L，钾分布异常，血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内，故葡萄糖和胰岛素静脉滴注可诱发本病。麻痹的发生机理尚不明了，主要和钾的细胞内转移及稀释有关，过多的甲状腺激素能促进Na+-K+-ATP酶的活性，引起K+的转移。

（十一）甲亢危象

感染、精神创伤、手术、妊娠、分娩、骤然停药等可诱发危象，老年病人较多见。出现危象早期患者原有症状加重，伴中等度发热，恶心、呕吐，以后发热可达40℃或更高，心动过速常在160次／分以上，尚有大汗、腹痛、腹泻，甚而谵妄、昏迷。淡漠型甲亢与老年性甲亢发生危象时表现不典型，应特别注意病情变化。甲亢危象死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、水电解质紊乱。甲亢危象患者白细胞计数增加，可达（10～20）×109／L，肝、肾功能有异常。"

①甲状腺功能减退;

②部分病人突眼进行性加重;

③个别严重甲亢病人，可诱发甲亢危象。

病理:毒性弥漫性甲状腺肿的甲状腺呈弥漫性肿大，外有完整包膜，表面光滑，腺体血流丰富，腺滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形，泡壁增生皱折呈乳头状突起伸向滤泡腔。间质淋巴细胞与浆细胞浸润，肝、脾、胸腺及淋巴结等淋巴组织增生肿大，外周血中淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础。电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胞质内胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多。甲亢时可有多器官受累，如肌肉萎缩、变性；心脏扩大，心肌变性。在浸润性突眼患者中，球后结缔组织增加，眼外肌增粗水肿，此系含有较多粘多糖和透明质酸沉积以及淋巴细胞、浆细胞浸润所致。病程久者可见肝细胞局灶性或弥漫性坏死，门脉周围纤维化。

少数病例尚有双下肢胫前对称性局部粘液性水肿。病理:病理生理:甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的，主要是刺激细胞膜的Na+-K+-ATP酶，后者在维持细胞内外Na+-K+梯度过程中，需要大量能量以促进Na+的主动转移，以致ATP水解增多，促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。甲状腺激素的作用虽是多方面的，但主要是促进蛋白质的合成，促进产热，以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各项代谢与器官功能。如增加基础代谢率，加速营养物质及肌肉的消耗，对肝脏、心肌、肠道的直接刺激作用，与儿茶酚胺协同增强了对神经、心血管、胃肠道的刺激等。