慢性心力衰竭

体征:充血性心力衰竭的主要临床表现，常根据心力衰竭开始发生一侧和充血的部位，分为左心、右心和全心衰竭。

1、左心衰竭

（1）症状：

①呼吸困难：是左心衰竭时最早出现和最常见症状，为肺淤血和肺顺应性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时。休息后自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”，系体力活动使静脉回流增加．肺淤血加重的结果。随病情的进展，呼吸困难可出现为阵发性夜间呼吸困难，或呈哮喘状态，又称心源性哮喘。严重时则可发展成肺水肿（见“急性心力衰竭”条）。夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加、膈肌上升、肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。心力衰竭严重时，患者即使平卧休息，也感呼吸困难，而被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。由于坐位时的重力作用，使部分血液转移到身体下垂部位。可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量。晚期，由于心输出量明显降低，脑组织缺血、缺氧、呼吸中枢受抑制而呈现陈一施呼吸，预后多不佳。

②咳嗽、咳痰和咯血：系肺泡和支气管粘膜淤血所致，痰常呈白色泡沫样浆液性，有时带血，呈粉红色泡沫痰。

③其他症状：如怠倦、乏力等，为心输出量低下的结果。严重时，由于脑缺氧可出现嗜睡、烦躁，甚至精神错乱等精神神经系统症状。

（2）体征：除原有的心脏病体征外，常示心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律。左心室显著扩张时，可发生相对性左房室瓣关闭不全，而出现心尖区收缩期吹风样杂音。两肺底部常可闻及湿啰音。当有继发性支气管痉挛时，尚可伴有哮鸣音或干啰音。少数可产生胸水，以右侧多见。

2、右心衰竭

（1）症状：主要为各脏器慢性持续充血而发生的功能改变。如食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿。肝区胀痛甚或出现黄疽。

（2）体征：主要为体循环静脉压增高表现，除原有的心脏病体征外，可出现：

①心率增快，胸骨左缘第三一四肋间（相当于右心室表面）可听到舒张期奔马律。右心室显著扩大导致右房室瓣相对关闭不全时，可在右房室瓣区听到收缩期吹风样杂音，吸气时增强。

②颈静脉充盈。即在半卧位或坐位，仍可在锁骨上方见到充盈的颈外静脉，为右心衰竭的早期表现。严重右心衰竭静脉压显著升高时，手臂静脉和其他浅表静脉也可见充盈。

③肝脏肿大压痛，肝颈返流征阳性，即压迫肿大的肝脏时，颈静脉充盈加剧，也是右心衰竭较早期表现，发生于皮下水肿之前。进展快速的右心衰竭，尚可出现黄疽伴转氨酶增高。长期右心衰竭，可导致心源性肝硬化，此时肝脏肿大。质地变硬，压痛和肝颈返流征反不明显，常伴黄疽、腹水及慢性肝功能损害。

④下垂性凹陷性水肿，多出现在身体的下垂部分，起床活动时以脚、踝内侧和胫前较明显。仰卧时则表现为骶部水肿。严重者可发展为全身水肿。

⑤胸水和腹水，以右侧胸水多见，或为双侧胸水。腹水大多发生于晚期。

⑤发绀，见于长期右心衰竭中，为静脉血氧降低所致，属周围型发绀。

⑦晚期病例可有显著营养不良消瘦甚至恶液质。

全心衰竭同时有左侧及右侧心力衰竭的表现。但因右心衰竭时，右心室输出量减少，使左心衰竭所致的肺充血表现有所减轻或不明显。

西医病理生理:

心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。

一、心功能代偿期

心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有：

（一）交感神经兴奋心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。

（二）心室舒张末容量增加由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素一血管紧张－醛固酮系统的活性增加，加强肾脏对钠及水份的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank—Starling定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。

（三）心肌肥厚持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。

通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。

二、心功能失代偿期

当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：

（一）心率加快，心排血量减低心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

（二）水、钠潴溜心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。

（三）心室舒张末压增高心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。