病理:肺脏缺血,外观呈灰白色或苍白,表面有多个大小不一的大泡。肺脏过度膨大,失去弹性,剖胸时气肿部分不能回缩。镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡,血液供应减少,弹力纤维网破坏。细支气管壁有多种炎症细胞浸润,周围血管内膜增厚或闭塞。管壁粘液腺及杯细胞增生、肥大,纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔呈纤维性狭窄或扭曲扩张,管壁内有痰液存留。按气肿腔分布范围,肺气肿分为:
①泛小叶性肺气肿。
②小叶中央性肺气肿。
③间隔肺气肿。
④不规则肺气肿。
泛小叶性肺气肿累及全肺各小叶,各级呼吸性细支气管直到肺泡均呈弥漫性过度充气,程度大致相仿;小叶中央性肺气肿腔则局限于小叶中央的二级呼吸性细支气管,病变程度与气腔大小不相一致。呼吸性细支气管远端的肺泡管、肺泡囊和肺泡仍保持完整。病理:病理生理:慢性阻塞性肺气肿由于粘液腺增生肥大,粘液在支气管内潴留,以及细支气管平滑肌痉挛引起气道阻力增加,导致一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道,仅闭合气量增大,动态肺顺应性降低,静态肺顺应性增加,最大呼气流量-溶积曲线低平且凹向容积轴。病变蔓延到大气道时,肺通气功能明显障碍,如第一秒用力呼气量、用力呼气中段流量、最大通气量均降低。肺活量降低不显著。残气量和肺总量增加,残气量占肺总量百分比大于35%。病变严重时,通气与血流灌注比值失调,产生低氧血症。若并发肺部感染,通气阻塞加重,可引起肺泡通气不足,发生低氧血症和高碳酸血症。肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少,产生弥散功能障碍。在并发肺动脉高压时,肺动脉和肺静脉之间的交通支开放,虽可形成静动脉分流,但量不多。
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