烫伤亦称灼伤、烧伤,是由热水、蒸汽、火焰、强酸、强碱、电流、放射线等原因所致的皮肤等组织的损伤。烧伤是暴露于过热环境中所致(火焰、热水、热的物体面,摩擦和电流)。热破坏组织是凝固蛋白质。X线照射也可导致皮肤破坏。化学药品损坏组织不是靠热而靠化学反应,如氧化、还原、腐蚀、盐形成、发疤和干燥等引起组织损伤。
一、病因:
烫伤是暴露于过热环境(火焰、热水、热的物体面,摩擦和电流)中所致。
1.休克早期多为低血容量性休克。继而并发感染时,可发生脓毒性休克。特重的烧伤因强烈的损伤刺激,可立即并发休克。
2.脓毒症烧伤使皮肤对细菌的屏障作用发生缺陷;较重的病人还有白细胞功能和免疫功能的减弱。故容易发生感染。致病菌为皮肤的常存菌(如金黄色葡萄球菌等)或外源性沾染的细菌(如绿脓杆菌等)。化脓性感染可出现在创面上和焦痂下。感染还可能发展成为脓毒血症、脓毒性休克。此外,在使用广谱抗生素后,尤其在全身衰弱的病人,可继发真菌感染。
3.肺部感染和急性呼吸衰竭肺部感染可能有多种原因,如呼吸道粘膜烧伤、肺水肿、肺不张、脓毒症等。还可能发生成人呼吸窘迫综合征或肺梗塞,导致急性呼吸衰竭。
4.急性肾功能衰竭并发休克前后有肾缺血,严重时肾小囊和肾小管发生变质;加以血红蛋白、肌红蛋白、感染毒素等均可损害肾,故可导致急性肾功能衰竭。
5.应激性溃疡和胃扩张烧伤后发生十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血等,称为Curling溃疡,可能与胃肠道曾经缺血、再灌流后氢离子逆流损害粘膜有关。胃扩张常为早期胃蠕动减弱时病人口渴饮多量水所致。
6.其他心肌功能降低,搏出量可减少,与烧伤后产生心肌抑制因子、感染毒素或心肌缺氧等相关。脑水肿或肝坏死也与缺氧、感染毒素等相关。
病理:
热烧伤的病理改变,取决于热源温度和受热时间。此外,烧伤的发生和发展还与病人机体条件相关。例如:某些衰弱的病人用40~50℃的热水袋时,不慎即可造成K度烧伤,与组织对热力的传导不良有关。又如:小儿烧伤的全身反应,常比成人受相同面积(占体表%)和深度的烧伤后严重。病理改变,除了高温直接造成的局部组织细胞损害,为机体的各种反应所致。烧伤后机体反应可能释出:
①应激性激素,由于疼痛刺激、血容量降低等,儿茶酚胺、皮质激素、抗利尿激素、血管加压素、醛固酮等释出增加;
②炎症介质,由于伤处组织细胞受损或加以沾染细菌,缓激肤、补体碎片(C3a、C5a等)、组胺、色胺等释出;
③花生四烯酸由放磷脂酶等作用,变为前列腺素(PG)、血栓质(TX)和白三烯(LT);
④各种其他因子,如血小板活性因子(PAF)、白介素(1L)、肿瘤坏死因子(TNF)等。以上多种生物活性物质可引起烧伤的局部炎症和全身反应。如用糖皮质激素、消炎痛等药物,可减轻机体反应,但只可适当使用,否则反可增加并发症。
(一)局部病变热力作用于皮肤和粘膜后,不同层次的细胞因蛋白质变性和酶失活等发生变质、坏死,而后脱落或成痂。强热力则可使皮肤、甚至其深部组织炭化。烧伤区及其邻近组织的毛细血管,可发生充血、渗出、血栓形成等变化。渗出是血管通透性增高的结果,渗出液为血浆成分(蛋白浓度稍低),可形成表皮真皮间的水泡和其他组织的水肿。
(二)全身反应面积较小、较浅表的热烧伤,除疼痛刺激外,对全身影响不明显。
面积较大、较深的热烧伤,则可引起下述的全身性变化。
1、血容量减少伤后24~48小时内,毛细血管通透性增高,血浆成分丢失到组织间(第三间隙)、水泡内或体表外(水泡破裂后),故血容量减少。严重烧伤后,除损伤处渗出外,其他部位因受体液炎症介质的作用也可有血管通透性增高,故血容量更加减少。除了渗出,烧伤区因失去皮肤功能而蒸发水分加速,加重了脱水。机体在血容量减少时,通过神经内分泌系统调节,降低肾的泌尿以保留体液,并产·生口渴感。毛细血管的渗出经高峰期后可减少至停止,组织间渗出液可逐渐吸收。然而,如果血容量减少超过机体代偿能力,则可造成休克。
2、能量不足和氮负平衡伤后机体能量消耗增加,分解代谢加速,出现氮负平衡。
3、红细胞丢失较重的烧伤可使红细胞计数减少,其原因可能是血管内凝血、红细胞沉积、红细胞形态改变后易破坏或被网状内皮系统吞噬,故可出现血红蛋白尿和贫血。
4、免疫功能降低伤后低蛋白血症、氧自由基增多、某些因子(如PGI2、IL—6、TNF等)释出,均可使免疫力降低;加以中性粒细胞的趋化、吞噬和杀灭作用也削弱,所以烧伤容易并发感染。
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